导语
随着三氧大自血疗法的广泛应用，在安全性第一原则基础上，严格把握适应范围以保证治疗有效性是第二原则。现将在不同适应症临床治疗有效性给予分享，希望能给临床治疗带来一些帮助。
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序
在我国，脑卒中是第一位致死病因，是成年人致残的首位因素。我国40岁以上人群中有万人罹患过脑卒中，且卒中发病率正在以每年8.7%的速度增加，复发率已高居世界首位，达11.2%。近年来，农村已成为卒中发病的重灾区，尤其农村中年男性，年发病增长达到了12%，发病率约高于城市人口一倍。
脑卒中具有高发病率、高复发率、高致残率、高死亡率、多后遗症的特点。据统计，我国每年新发病例大于万，每年死亡病例大于万，存活者约2/3存活者遗留有不同程度的残疾，其中70%～80%的脑卒中患者因为残疾不能独立生活。
脑卒中分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中，其中急性缺血性脑卒中又叫急性脑梗死，其发病率高于出血性脑卒中，占全部脑卒中的60%-80%。
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脑梗死又称缺血性卒中，中医称之为卒中或中风。本病系由各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍，导致脑组织缺血缺氧性病变坏死，进而产生临床上对应的神经功能缺失表现。脑梗死依据发病机制的不同分为脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死等主要类型。其中脑血栓形成是脑梗死最常见的类型，约占全部脑梗死的60%，因而通常所说的“脑梗死”实际上指的是脑血栓形成。
由于脑血栓形成的病因基础主要为动脉粥样硬化，因而产生动脉粥样硬化的因素是发生脑梗死最常见的病因。近期在全球范围内进行的INTERSTROKE研究结果显示：脑梗死风险中的90%可归咎于10个简单的危险因素，它们依次是高血压病、吸烟、腰臀比过大、饮食不当、缺乏体育锻炼、糖尿病、过量饮酒、过度的精神压力及抑郁、有基础心脏疾病和高脂血症。
最常见的血管壁本身的病变是动脉粥样硬化，且常常伴有高血压、糖尿病、高脂血症等危险因素。真性红细胞增多症、高黏血症、高纤维蛋白原血症、血小板增多症、口服避孕药等血液成分改变均可致血栓形成。少数病例可有高水平的抗磷脂抗体、蛋白C、蛋白S或抗血栓Ⅲ缺乏伴发的高凝状态等。
三氧大自血的作用机制
三氧及产物进入体内扩散和充当化学信使引起的生物反应：
a）增加红细胞内2,3-DPG的水平，改善血液循环和氧气输送到缺血组织；
b）改善整体代谢，由于提高氧气输送；
c）通过上调抗氧化系统和诱导HO-1，纠正慢性氧化应激；
d）免疫调理；
e）通过激活神经内分泌系统、改善患者精神状态和
f）避免急性或远期损害发生。
摘自《MayOxygen-OzoneTherapyImprovesCardiovascularDisorders?》
三氧治疗缺血性脑血管病机制
1改善组织缺血缺氧
1.1提高红细胞的功能
提高红细胞代谢，提高三磷酸腺苷（ATP）二磷酸甘油（DGP）水平，提高红细胞的携氧能力；改善红细胞表面极性和红细胞脆性，提高红细胞通过毛细血管的能力及防治红细胞“缗钱样”形成；降低氧合血红蛋白的结合程度，氧解离曲线右移，有利于氧从血液中向组织的释放，改善微循环障碍；
1.2改善血液粘滞度及微循环
合适浓度的医用臭氧能够降低血小板的诱导聚集，促进血栓的解体；降血脂、降血糖、降低纤维蛋白原、降低血液粘滞度、改变血液流动方式，增强血液流动性；改善血管舒张作用，改善血管壁弹性。
2.诱导并激活机体抗氧化防御系统，逆转机体对慢性氧化应激无反应性，改善机体氧化-抗氧化失衡；清除机体过量的自由基，减轻自由基损伤。
3.免疫调理，非特异性抗炎作用
有效性评价指标1：
对脑动脉或颈动脉血流的影响
文献1：
OzoneTherapyonCerebralBloodFlow:APreliminaryReport.
臭氧治疗脑血管病的初步报告
BernardinoClavo等进行了使用三氧治疗脑部疾病的初步研究，这一项研究评估了三氧治疗对中脑和颈动脉血流的影响，选用七个临床研究对象来接受治疗，应用三氧的自体血液治疗，隔日一次，共治疗三次。
使用彩色多普勒进行对颈动脉(n=14)血流量测定，中脑动脉(n=14)部分的心脏收缩和心脏舒张的速率使用经颅多普勒进行估计，超声波评估在三个时间点进行：①基础值（在第1次三氧治疗之前）；②在第3次治疗结束时；③在第3次治疗结束后一周。
颈动脉血流量在第三次治疗后的基准值会增加75％(P0.)，治疗结束后1周时增加29％(P=0.)。
大脑中动脉，心脏收缩期的流速在第3次治疗结束时增加22％(P=0.),治疗结束后1周时增加15％(P=0.)，
而心脏舒张期的流速在第3次治疗结束时增加33％(P0.)，治疗结束后1周时增加增加18%(P=0.)。
这个初步的多普勒研究支持这个临床经验：在外围的缺血并发症状中，使用三氧治疗会使症状得到改善。其潜在的，可以作为脑低灌注并发症的补充治疗手段。
图1.三氧治疗期间经颅多普勒检查
左图：大脑中动脉（MCA）在心脏舒张期的流速流量在臭氧3次治疗结束后增加33%(P0.)，三氧3次治疗后1周增加18%(P=0.).
右图：MCA在心脏收缩期的流速流量在3次治疗结束后增加22%(P=0.)，3次治疗结束1周后增加18%(P=0.).误差控制在95%可信限内。有显著差异(P0.05)用星号(*)标出。
图2.臭氧治疗期间颈动脉血流变化
颈总动脉（CCA）的血流量在三氧3次治疗结束时增加75%(P0.),三氧3次治疗结束后1周时增加29%(P=0.)。误差控制在95%可信限内。有显著差异(P0.05)用星号(*)标出。
图3.血流基数与年龄的相关性CCA
颈总动脉（CCA）的血流量基数与患者年龄呈负相关(r=0.;P0.)，老年患者血流量较低。
图4臭氧治疗后血流量增加与年龄的相关性
CCA在臭氧3次治疗后1周血流量增加的百分比与年龄呈正相关，在臭氧治疗后年龄较大的患者血流量增加的幅度较高。
图5.血流量基数与臭氧治疗后增加的相关性
CCA在治疗臭氧3次后1周与基数相比血流量增加的百分比有显著相关性(r=0.，P=0.)，也就是说，最初血流量低的治疗后增加的百分比更高。
注：百分比低于%表示在这个时间点血流量减少。
备注：作者及单位
BernardinoClavo1,2,7,LuisCatalá3,7,JuanL.Pérez2,4,7,VictorRodríguez5andFranciscoRobaina2,6,7
Departmentsof1RadiationOncologyand2ResearchUnit,3Radiology,4MedicalPhysicsand6ChronicPainUnit,DrNegrínHospital,5LaPaternaMedicalCenterand7CanaryIslandsInstituteforCancerResearch(ICIC),LasPalmas(CanaryIslands),Spain
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