刘丽君
硕士研究生
艾艾贴全国总经销商
书籍《无边界组织》译者
脑血栓、脑梗塞有什么区别？
腔隙性脑梗死又是什么？
脑梗是因为血管堵塞了？
那为啥血管会堵呢？
是血栓导致的吗？血栓是哪里来的？
又是怎么形成的？
动脉粥样硬化是怎么回事？
它和高血压、糖尿病有什么关系？
上集说了，脑梗死就是脑的部分组织因为没有血液补充营养而活活旱死的。
由于血管发生了病变，导致血液无法送到本来要去的组织细胞里，造成脑细胞大量死亡。
什么堵住了血管？
我们把堵住血管的叫做“栓子”。
这个栓子因它的出身不同，有个分法，出身脑袋的叫做脑血栓，出身脑子以外的叫做脑栓塞。
也就是说，本来这个栓子是在别处的，但是随着血液的流动，突然被卡在脑子的某个血管处，自己没了自由，还破坏了人家脑血管的正常功能。
所以，造成脑梗死的原因有两个：
脑血栓和脑栓塞。
除了这两种比较好理解的病因外，还有一个叫做腔隙性脑梗死。
就是脑袋上一些细小的动脉被堵之后，导致小面积的脑组织坏死，而这些坏死的组织会被吞噬细胞移走，于是便形成了一个空泡。
于是，在脑袋里形成因为没有血液流过而造成的小片脑组织坏死，我们把这种现象叫做腔隙性脑梗死。
其中脑血栓是主犯，约占脑梗死的60%，而脑栓塞和腔隙性脑梗分别约占20%。
栓子怎么来的呢？
没有栓子就没有脑梗，要想了解栓子的前世今生我们就得从动脉粥样硬化说起。
我们的血管本来是光滑而又有弹性的，要形成动脉粥样硬化得有这么几个条件。
首先，这条血管得有破损，也就是人们常说的，苍蝇不叮无缝的蛋。
如果你整条血管都好好的，一点破损都没有，那你的血管根本就不会长斑块。
而糖尿病和高血压这两个货就是干这个勾当的，把你好好的血管内部先搞它几个小破洞出来。
接下来，苍蝇就要出场了，这个苍蝇就是低密度脂蛋白，它为了安窝，专往破损的血管壁内膜下钻。
钻进去之后，它也不安生，还摇身一变，变成了有毒物质——过氧化脂质。
然后就在内膜下的小窝里堆积堆积。
从过氧化脂质的角度上来看，日子那叫一个爽啊！
这可是一个上有顶下有地的高档住宅啊！任凭你外面血流如注，我只管过我的幸福生活。
可是从血管里的角度一看，妈呀！这鼓来鼓去的，就像是一锅粥啊！医学上管这个叫斑块。
随着斑块的不断成长，血管壁就凹凸不平，那么血液里的钙啊、脂肪啊、糖啊，就在缝隙里、凹陷处沉积了下来。
血管壁就越来越厚了，血管越来越窄，血压就越来越大。
突然有一天，一激动，一兴奋，血压一升，就把这些堆积物冲走了。
这个堆积物，就是重点了。
它趴在血管里叫做斑块，没了根据地就叫做“栓子”
还有一种情况，是高压的血流不但冲走了血管壁上的堆积物，
甚至能够冲破血管壁的内膜，
这个过氧化脂质的房顶一下子就被掀掉了，内膜的大面积破损会导致流血，凝血因子就赶紧来救场。
血是不流了，可是这些凝血因子和被他们定住的血可就堆在这里成了血栓。
一言以蔽之，在血管里，就不能抱团，抱团也就算了，万万不能游走。
只要是游走的抱团物，那就是致命的杀伤性武器了。
栓子的危害大家都很清楚了吧？
可是问题来了，难道真的就只有血管发生了动脉粥样硬化才能变成栓子吗？
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