阅读本文前,请您先点击上面的蓝色字体,再点击“ 中风的根源是高血压、脑动脉硬化。由于脑血管壁的粥样硬化,致使血管腔变狭窄或形成夹层动脉瘤,在各种诱因如情绪激动、精神紧张、用力过猛、血压升高等影响下,造成血管破裂或堵塞,使脑血液循环障碍,形成部分脑组织缺血、水肿等病理改变,导致神经功能障碍,从而相应出现一系列的中风病症状。
(2)羊脂葱白粥:取葱白、姜汁、花椒、豆豉、粳米各10克,羊脂油适量,加水共煨粥。每日1次,连服10日。用于预防偏瘫。
(3)五汁童便饮:取姜汁、藕汁、梨汁、萝卜汁、白糖水、童便各等量,入瓶混匀,用炭火煎煮片刻即成。每日1次,空腹服12毫升,温开水送下。适用于本病之筋骨软弱、气血不足者。
(4)大枣粳米粥:以黄芪、生姜各15克,桂枝、白芍各10克,加水浓煎取汁,去渣。取粳米克,红枣4枚加水煨粥。粥成后倒入药汁,调匀即可。每日1次。可益气通脉、温经和血,用治脑梗塞后遗症。
一旦发生中风,病情一般均严重,即使经过积极抢救而幸存者,也约有半数患者会出现不同程度的后遗症,如半身不遂、口歪舌偏、讲话困难等,因此,发现半身麻木、活动障碍应立即找中医特色医生及早诊治可以获得较好效果。中风如昏迷医院抢救。 中风大致上可以分成两大类:即缺血性中风与出血性中风。 缺血性中风: 缺血的原因,可以是脑血管内血栓形成,阻滞了血供;也可以是血液内有栓子,在流动过程中把相应管径的血管塞住,造成局部缺血。前者我们称它为脑血栓形成,后者称为脑栓塞,两者都造成缺血性脑梗塞。 出血性中风: 脑内血管破裂,出血在脑内,称为脑出血。脑浅表血管破裂,血液进入蛛网膜下腔,称为蛛网膜下腔出血。
出血性中风和缺血性中风
另有两种情况: 中风引起的脑局灶性功能障碍,持续时间短,最多不超过24小时,称为短暂性脑缺血发作,发病机制还不清楚,通常认为与缺血有关。 无脑部病征的中风,往往在颅脑部影象学检查时,才发现脑部有中风灶,这种中风被称为"静卒中"。
脑梗塞(CerebralInfarction) 左额颞顶叶脑梗塞。CT扫描左额颞顶叶大片低密度灶,其范围相当于大脑中动脉供血区,中线结构略向右偏移。右放射冠见一腔隙样梗塞灶。
左侧颞叶脑梗塞。CT增强示低密度区呈脑回状强化。
右额、顶叶出血性脑梗塞。梗塞后17天,CT平扫示低密度区内有斑片状高密度影,密度不均,代表梗塞内出血。
左颞顶叶脑梗塞(超急性期,发病4小时)。T1加权左颞顶叶皮层下区略低信号影。同一层面T2加权左颞顶叶病灶呈高信号影。双侧基底节区多发腔隙性梗塞呈高信号影。 [病因病理]
出现中风的三大病因
脑梗塞是脑血管严重狭窄或闭塞,导致脑血流阻断而使脑组织发生缺血坏死和软化。约占全部急性脑血管病的50%-60%。引起脑梗塞的原因较多,主要的是脑血管阻塞及脑部血液循环障碍2种。 脑血管急性闭塞后,最初4h-6h缺血区逐渐出现脑水肿,12h后脑细胞开始坏死,但梗塞区与正常脑组织尚难区别。24h后至第5天,脑水肿达到高峰,侧支循环开始建立。从第2周开始,脑水肿逐渐减轻,但梗塞区组织坏死及液化更明显。虽已建立较充分的侧支循环,但可有部分病人在血栓溶解、血管再通的同时,梗塞区的血管壁因缺血性损伤通透性增高,可形成出血性梗塞。 [临床表现]
主要取决于梗塞大小、部位。临床上表现为头晕、头痛,部分病人可出现呕吐及精神症状,同时出现不同程度的脑部损害的症状,如偏瘫、偏身感觉障碍。病情较重时可出现意识丧失。大小便失禁以及瞳孔散大等脑疝症状。 [影像学表现] 1.CT表现: (1)急性期:一般把发病后头5天作为急性期。病变区水份增加在CT图像上造成两种效应,一是病变区密度减低,皮质和髓质缺乏密度差异,早期这种密度减低一般不显著,多呈楔形,与受累动脉的供血范围一致,边界模糊;另一是由于水份增加使病变区体积变大而造成的占位效应或肿块效应,轻的表现为病变区脑组织肿胀,脑沟、脑油消失,重的表现为中线结构向对侧移位,即所谓脑内疝,占位效应的程度与脑梗塞面积有关,面积越大,占位效应越显著。上述两种效应一般在发病后第3一5天达到极点。 需要指出的是,早期的脑梗塞出现CT上的变化最早需要3~6小时,晚的要等到24小时或者更长时间之后才出现典型表现。如果临床上有典型的脑梗塞症状而CT表现阴性时,应该在短期内复查CT,以免漏诊。 (2)亚急性期:指发病后第6~21天,水肿明显吸收,占位效应减弱或消失。多数情况下也是低密度,边界较急性期清楚;但有少数病人表现等密度病变,不易发现,即所谓“雾”状效应,原因是病变区内一些密度高低不同的成分混合在一起的平均效应(水、类脂质、空腔等低密度物质混合血液、钙化、铁质等高密度成分)。此时作增强扫描,非常有助于诊断。注射造影剂以后,典型的脑梗塞表现为脑回样增强,梗塞区大脑皮质的脑回和基底神经节的神经核团增强。 (3)慢性期:21天以后,缺血坏死的脑组织被吞噬细胞清除,遗留含脑脊液的空腔,合并胶质增生,病变区仍为低密度,与脑脊液相似,边界清楚,但体积缩小,表现为患侧脑室扩大,蛛网膜下腔包括脑裂、沟、池增深增宽,皮质萎缩。 (4)腔隙性脑梗塞:多数位于基底节或大脑半球深部脑白质,病灶大小在1.5cm以下。一般没有脑室系统受压移位等占位效应。 (5)出血性梗塞:CT表现的特点是低密度梗塞的背景上有散在、不均匀的高密度出血区。与血肿不同,其密度不如血肿高,亦不如血肿均匀一致。 2.MRI表现: 脑缺血lh之后就可发生脑组织水含量增加,从而引起MRI信号的变化,MRI显示脑梗塞优于CT。缺血主要影响Tl和T2弛像时间,即两者均延长。在缺血早期,有大量水分子聚集,而随血脑屏障受损大分子物质漏出尚未发生,T1和T2延长最为明显。这时在T1加权像上,缺血区为低信号,在T2加权像上为高信号。T2加权像对显示梗塞更为敏感。随着梗塞发展,血管源性水肿开始发生,蛋白质渗进缺血区,所以Tl和TZ的延长不及早期阶段那么长,从而影响信号强度的变化。MRI对检查出早期后颅窝的脑梗塞具有重要意义,因CT检查常有伪影而效果欠佳,而早期治疗又与预后关系密切。 MRI对梗塞区内的亚急性出血甚为敏感,T1加权像在原脑梗塞的T;加权信号减低区内出现淡薄的高信号区,T2加权呈均匀高信号强度改变。脑梗塞发展方式为:占位效应消失,然后萎缩和遗留下一软化灶。软化灶呈T1和T2弛豫时间延长的表现,T1呈低信号,T2呈高信号,与急性脑梗塞灶相比,脑软化灶的边缘更清楚。 [鉴别诊断] 需与胶质瘤、转移瘤和脑脓肿鉴别。病灶的形态、增强后的强化形式有助于鉴别。
脑梗塞的救护措施: 脑梗塞应尽早及时地治疗,虽然不及脑出血凶险,但是病人大多年老体弱,诸多慢性病缠身,在治疗上有许多谨慎用药的情况,加之梗塞区可以在短时间内扩大,还会发生许多合并症,所以脑梗塞的死亡率也是比较高的,而且残废率高于脑出血。治疗原则主要是改善脑循环,防治脑水肿,治疗合并症。 1适当地活动可以起到改善脑循环的作用,但有神志不清的应卧床休息,加强护理。 2改善脑部血循环增加脑血流量,促进侧支循环建立,以图缩小梗塞面积。选用低分子右旋糖酐、代血浆、维脑路通、复方丹参注射液、川芎嗪等药,每日1~2次,静滴液量~毫升,连用7~10天。有头痛、恶心、呕吐或意识障碍者,可用20%甘露醇脱水治疗,每日2次,每次毫升。 3溶血栓疗法常用尿激酶、链激酶溶解血栓。用国产尿激酶2万~5万单位加入0.56摩尔/升10%葡萄糖液中静滴,每日1次,每疗程10天。也有人采用尿激酶颈动脉给药治疗脑梗塞,一般在发病24小时之内应用,由于采用颈动脉穿刺注药,难度较大,医院应用。溶栓治疗应早期应用的原因,是由于血栓形成的第1天内,富含水分,易溶解,这样见效快,疗程短,但要密切观察病情,以免引起脑出血的严重后果。 4高压氧治疗经实践证明对治疗脑梗塞效果很好,可以大大降低脑梗塞的病残率。宜于早期应用,每日一次,10次为1疗程,每次吸氧时间90~分钟,必须在密闭加压舱进行,受条件限制。 5调节血压,控制高血脂,高血糖目的是控制发病的危险因素。但血压过高的不要降压太快;血压过低时适当给予提高。脑梗塞病人往往血糖高,对治疗不利,必须积极控制。 6昏迷病人注意保持呼吸道通畅及时吸痰,翻身拍背,活动肢体,预防肺炎和褥疮发生。
早日康复
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