酒精的代谢
酒的化学成分是乙醇，在消化道内不需要消化即可吸收，吸收快且完全。空腹饮酒时，15分钟吸收50%左右，半小时吸收60%~90%，2~3小时吸收%。吸收后的乙醇约10%由呼吸道、尿液和汗液以原形排出，其余90%经由肝脏代谢。乙醇首先被氧化成乙醛，脱氢后转化为乙酸，最后氧化成二氧化碳和水排出体外，同时放出大量的热能。
酒精引起的消化系统疾病
酒精引起的消化系统疾病包括：（1）消化道疾病：食管贲门黏膜撕裂征、食管炎、酒精性胃炎、急性胃黏膜病变、胃十二指肠溃疡、腹泻、消化道肿瘤等；（2）胰腺疾病：急慢性胰腺炎；（3）肝病：酒精性肝炎、酒精性脂肪肝、酒精性肝硬化等。
急性酒精中毒
俗称醉酒，过量饮酒可对中枢神经系统产生先兴奋后抑制的作用，而出现一系列的神经症状。通常，急性酒精中毒发病比较急，如不及时抢救治疗很容易危及生命。
临床表现：（1）兴奋期：病人出现头昏、乏力、自控力丧失，自感欣快、言语增多，有时粗鲁无礼，易感情用事，颜面潮红或苍白，呼出气带酒味。（2）共济失调期：患者动作不协调，步态蹒跚、动作笨拙、语无伦次，眼球震颤、躁动、复视。（3）昏迷期：患者沉睡，颜面苍白、体温降低、皮肤湿冷、口唇微绀，严重者昏迷、心跳加快、二便失禁，因呼吸衰竭死亡；因咽部反射减弱，饱餐后呕吐，导致吸入性肺炎或窒息而死亡；也有继发腔隙性脑梗塞和急性酒精中毒性肌病（肌痛、触痛、肌肿胀、肌无力等），酒精因抑制糖原异生，使肝糖原明显下降，引起低血糖、可加重昏迷。
酒精性胃炎
大量的高度数白酒在胃内很快吸收后，直接损伤胃粘膜的上皮细胞，破坏了胃黏膜的屏障作用；酒精也可对黏膜下的血管造成损伤。导致胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血，即所谓“酒精性急性胃炎”。
临床表现：多为急性炎症，有上腹痛、腹胀、烧心、恶心、呕吐等症状，但部分病人也能转为慢性胃炎。
酒精性肝病
易感因素：饮酒习惯、营养状态、性别、感染、遗传和基因。
发病机制：（1）肝细胞代谢紊乱：乙醛与肝细胞内蛋白质分子结合，引起肝代谢障碍。影响线粒体功能，抑制氧化磷酸化及脂肪酸氧化。肝内甘油三酯堆积。影响微管功能，微管蛋白分泌减少，致脂质沉积。自由基产生过多，膜脂质过氧化损害。肝星状细胞活化，胶原合成增加，促进肝纤维化。（2）氧化应激和脂质过氧化作用。乙醇通过细胞色素PCYP2E1在铁参与下的氧化作用，产生过多的氧化应激产物，通过脂质过氧化反应影响细胞膜功能。长期酗酒者，肝内还原性谷胱甘肽明显减少，抗氧化活性减弱。（3）免疫和炎症损伤。乙醇代谢产物和肝细胞蛋白或小分子，触发自身免疫反应。肝炎症和内毒素血症激活枯否氏细胞，促进大量炎症和纤维化细胞因子的释放。（4）两次打击学说。初次打击指不同病因通过增加氧化应激、脂肪酸氧化障碍形成脂肪肝。二次打击指脂肪肝发生后，脂质过氧化反应进一步导致脂肪肝发生炎症、坏死、纤维化。
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