卒中后认知损害
近年,由于卒中后认知损害(PSCI)在卒中及不同病因痴呆临床治疗中的影响越来越明显而受到越来越多的讨论。
年,全球大约有万卒中存活病例、万卒中新发病例。另外,卒中与痴呆的密切关系已众所周知。流行病学数据显示,1/10的卒中首发患者、1/3卒中复发患者会进展为痴呆。因此,讨论现存可能预防PSCI或PSCI发生后的药物治疗显得尤为重要。
卒中后认知研究小组曾发表如下建议:提高对PSCI这个临床实体的更好描述;认清卒中乃大脑退行性病变过程的“触发器”;与小血管病病理相关的PSCI长期研究;卒中患者长期认知预后及其与其他损害的关系;PSCI预防治疗的新药临床试验。
卒中与痴呆特别是缺血性卒中与血管性痴呆的关系有据可循。部分患者的认知损害在卒中发生后即可诊断,而大部分患者的认知损害是渐进过程,这给干预治疗留存了时间窗。
目前,药物干预或PSCI的预防干预还没有被特异性地建立起来,并且大部分单一药物无法满足这一有复杂病理学基础的疾病。
在众多药物选择中,基于卒中及痴呆试验中的临床数据,脑蛋白水解物注射液(施普善)可能是预防和治疗PSCI有前景的潜在候选者。
卒中后痴呆的预防和治疗卒中后痴呆(post-strokedementia,PSD)是指卒中后发生的所有痴呆类型,包括血管性痴呆(vasculardementia,VaD)、阿尔茨海默病(AlzheimersDisease,AD)或其他变性性痴呆以及混合型痴呆。流行病学调查显示,卒中可使痴呆风险增高至少2倍;由于研究人群和研究方法的不同,卒中发病后1年内的痴呆发生率范围为7.4%~41.3%不等。长期随访研究显示,PSD可对至少半数卒中存活者产生影响,可增高卒中病死率和残疾率,严重影响存活时间。
PSD的发病机制涉及炎症反应、氧化应激、谷氨酸兴奋毒性、Ca2+超载、免疫抑制、胆碱能系统功能障碍等多种病理生理学过程。卒中导致关键部位病变,如海马或脑白质病变、微出血等,造成皮质-皮质下环路结构和功能破坏,是PSD发生的主要解剖学机制。高血压、糖尿病、高脂血症、心房颤动、脑血管病、大量吸烟等血管危险因素以及细胞老化和变性是促进血管损伤和P-淀粉样蛋白沉积并最终导致PSD发病的重要因素。因此,针对血管危险因素、神经变性因素及其病理生理学过程进行干预是防治PSD的主要措施。
一、PSD的预防系统评价和汇总分析显示,多发性卒中、卒中相关危险因素以及卒中并发症均与PSD存在显著相关性,积极的卒中后康复和二级预防是预防PSD发病的重要措施。抗栓治疗、控制各种危险因素、饮食营养管理以及功能锻炼等生活方式调整能通过防止卒中复发来直接或间接预防PSD的发生。
血管危险因素的干预1
降压治疗
降压治疗是目前研究最广泛和最有潜力的预防卒中后认知损害(PSCI)和PSD的干预方式。不过,由于诊断标准、血压控制水平、降压药选择的不同以及随访时间较短等问题,降压治疗对PSD的预防作用仍存在着争议。英国的一项大样本随访研究证实,降压治疗能降低远期PSCI的相对风险。降压幅度可能是影响降压治疗对认知改善程度的重要因素,目前有3项研究正在对此进行进一步的探索。其中,皮质下小卒中二级预防研究(SPS3)将观察为期4年的强化降压(收缩压mmHg;1mmHg=0.kPa)与常规降压(收缩压~mmHg)治疗对卒中复发和认知减退发生率的影响;卒中后认知功能减退预防试验(PODCAST)也将北京白癜风治疗最好的专业医院治疗白癜风的最佳方法
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