学者介绍：罗本燕，浙江大医院神经内科，主任医师，教授。
近来，随着痴呆病理学研究的进展，脑微梗死(cerebralmicroinfarcts)逐步被重视。脑微梗死是脑小血管病的又一种病理学表现，是肉眼无法看到仅组织病理可见的脑梗死灶。临床．病理研究、临床一影像学研究、临床一影像学一病理研究正逐步揭开微梗死的神秘面纱。本文中我们就脑微梗死的神经病理学表现、影像学表现及脑微梗死与认知功能的相关性等做一综述。
一、定义
美国国立神经疾病和卒中研究所与加拿大卒中网联合发布的血管性认知障碍(vascularcognitiveimpairment)统一标准中将微梗死定义为肉眼无法看到仅组织病理可见的梗死灶。而在其他指南中没有关于微梗死的明确定义。
二、脑微梗死的神经病理学表现
(一)分布及发生率
脑微梗死可发生于脑的任何部位，包括皮质、皮质下灰质和白质。部分研究显示微梗死好发于皮质及脑分水岭区。脑微梗死常见于老年人，综合已有的相关研究，微梗死的发生率因研究对象、研究方法的不同而结果不同，但是研究者一致认为其好发于伴有脑血管性损害和(或)痴呆的老年患者。
(二)大小
微梗死的大小尚无统一标准。不同研究界定微梗死大小的标准不同。Brundel等对脑微梗死神经病理研究的系统综述显示，14项(44％)研究将微梗死的大小定义为肉眼无法看到仅组织病理可见的梗死灶。31％的研究明确界定了梗死灶的大小，但范围不一，如50—μm、—μm、μm至2mm、1mm、2mm、5mm等，其余则无明确定义。
(三)组织病理学表现
目前神经病理研究对微梗死组织病理学表现尚无统一定义。急性期为缺血表现，呈淡染，有时由于细胞毒性水肿，呈空泡样。在亚急性期(梗死后3～5d)，病灶中巨噬细胞浸润，呈炎性反应。梗死后10d神经元死亡消失，神经胶质细胞增生。微梗死在慢性期表现多样，典型表现为空穴现象，病灶中央有少量巨噬细胞，周围纤维胶质增生。不同文献对微梗死形态的描述亦不一，包括裂隙样、桶状、星状、三角形、圆形、颗粒状或楔形等。最常见的表述为胶质样病灶、囊性或苍白样病灶、神经元缺失。
三、脑微梗死的影像学表现
临床上磁共振成像(MRI)受常规场强(1.5～3.0T)空间分辨率的限制，大部分微梗死(平均直径0.2～1.0mm)不能被显现。故其有别于其他脑小血管病变，如脑白质高信号、腔隙性梗死、脑微出血、扩大的血管周围间隙等。增加信噪比如使用更高场强(7T)的MRI以增强病灶本身与周围组织的视觉差异，有助于病灶的检出。目前有研究还提示0.5mm的体外
脑组织微梗死灶能够被超高分辨率的7TMRI发现，临床分辨率7TMRl只能检出1mm的微梗死灶。而对于0.5mm的微梗死灶还不能有阳性表现。日本的一项研究利用3TMRI对70例AD或脑血管病患者进行活体扫描，在双反转恢复序列和三维FLAIR上小的皮质高信号被认为是微梗死灶，但没经病理证实。
四、脑微梗死与认知功能的相关性
虽然脑微梗死在血管性痴呆和混合型痴呆尸检标本十分常见，但是微梗死是否会增加痴呆的风险仍难以确定。首先，在无痴呆患者的脑内微梗死的检出率也很高。其次，其他脑血管病变，如大的梗死，脑白质病变，脑淀粉样血管病(CAA）通常与脑微梗死并存。目前有一系列的研究均发现微梗死是认知功能下降的危险因素，独立于其他脑组织病理改变如神经原纤维缠结、宏观脑梗死(包括腔隙性脑梗死)。但是也有阴性结果的报道，需要进一步大样本的去验证。
五、脑微梗死发生的机制及其对认知的影响
脑微梗死确切的发生机制尚不明了，有研究结果提示低灌注可能是脑微梗死，也是AD的发病机制之一。尸检发现脑动脉粥样硬化与微梗死正相关(OR=2.3.95％CI1.2—4.4)，病理上显示在微梗死灶旁可见软脑膜动脉中存在血栓，提示动脉一动脉栓塞。是微梗死的发病机制之一，这也说明了微梗死是动脉粥样硬化导致微血管病变的一种病变类型。
此外，血脑屏障破坏，氧化应激、炎症等导致的脑局部损伤也可能参与微梗死的发生和发展。微梗死导致痴呆的可能机制。包括微梗死本身造成神经元丢失，从而导致认知功能下降。其次，微梗死除了病灶本身损伤外，还可引起华勒变性，或跨突触变性等导致远隔部位损伤，造成大脑内神经元网络功能障碍。血管本身病变导致血脑屏障破坏及低灌注，氧化应激、炎性反应可能也参与了认知功能改变的病理生理过程。
六、展望
目前的大多数临床-病理研究证实脑微梗死在老年人常见，尤其是认知功能损害患者，微梗死与认知功能下降明显相关。确立标准化的神经病理诊断标准，明确与微梗死相关的病理和危险因素，加强脑微梗死神经影像学的临床研究，深入研究脑微梗死的解剖和生理机制是今后研究的方向。
来源：方兴，罗本燕，脑微梗死与认知功能，中华神经科杂志，，47（11）：-
注：仅供内部参考！
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