脑血管周围间隙(perivascularspace,PVS)是神经系统的正常解剖结构，德国研究者R.Virchow和法国研究者C.P.Robin分别在年和年描述了PVS是围绕着脑穿支血管周围的间隙,因此PVS被称为Virchow-Robinspace，（VRS）简称VR间隙。
VRS是软脑膜细胞与脑内血管间围成的将脑实质与脑血管分开的一个潜在性腔隙。该间隙内衬软膜、充满组织间液，与穿支动脉伴行，但与蛛网膜下腔无直接交通，具有一定的生理和免疫功能。
临床意义
VRS可以反映脑组织间液和代谢产物的清除能力受损情况，这一清除过程主要发生在睡眠期间。VRS数量随着年龄增高、血管危险因素增加而增多，较大的VR间隙负荷与常见的神经系统疾病（如卒中、脑淀粉样血管病、阿尔茨海默病）有关。VRS常常很小，直径约1～2mm，充满组织间液，而不是脑脊液。直径2mm的VRS被认为是VR间隙扩大。
VRS扩大的可能原因：(1)脑内血管炎症或其他原因引起血管壁通透性增高，使组织间液进入VRS引起扩大；(2)沿血管走行分布的VRS纤维化和闭塞，使组织间液积聚于VRS引起扩大；(3)脑实质萎缩产生所谓的“拉空效应”，使VRS相对扩大，这可能与老年人的VRS扩大有关；(4)可能与先天性血管发育异常、血管蜕变有关；(5)炎症反应时炎症细胞积聚于VRS，从而使其扩大；(6)血压急剧升高可能是导致基底节区VRS扩大的原因，当血压突然升高，超出脑血管自动调节限度时，脑血管内液体通过血脑屏障漏出到VRS，从而引起VRS扩大，由于基底节区的微血管系统对血压变化的耐受力较弱，有研究者观察到高血压患者较健康对照组基底节区的VRS扩大更加明显。此外，体内某些物质(如蝶呤、白细胞介素－6)含量变化也可能会引起VRS扩大。
VRS可发生于脑内任何部位，发生于任何年龄，最多见于基底节区、半卵圆中心和脑干。常无症状，偶有头痛；巨大VRS可引起压迫症状和脑积水。
按照发生部位，可将VRS分为3型：Ⅰ型，随着豆纹动脉走行经前穿质进入基底节，称基底节型，此型最常见；Ⅱ型，随着髓质动脉走行进入大脑半球白质并延续至皮层下白质，称大脑半球型，显著的大脑半球型VRS与年龄相关，是反映脑老化的标志；Ⅲ型，随着大脑后动脉的穿通支走行进入中脑，称中脑型。在中脑下部，脑桥中脑交界处的VRS沿着丘脑动脉和副丘脑动脉的穿通支走行。
按照形态，可将VRS分为4型：(1)单发囊型，呈孤立类圆形囊状；(2)局部簇集型，呈多发条状、线状；(3)单侧为主的密集囊型；(4)蜘蛛网型。以前两种类型居多。
影像学表现
CT常常能显示Ⅰ型和部分Ⅱ型血管周围间隙，而MRI能显示所有类型。在平扫CT和所有MR序列上，血管周围间隙的密度和信号强度均和脑脊液一致，在弥散加权成像（diffusionweightedimaging，DWI）上无弥散受限。
鉴别诊断
腔隙性脑梗死好发部位为基底节区、放射冠区、丘脑、脑干及小脑区。CT表现为斑点状、斑片状低密度影，边缘清或不清，慢性期密度较低接近脑脊液密度；MRI表现为长T、长T2信号影，FLAIR序列为高信号，慢性期为低信号，周围可见薄边高信号影(胶质增生)，DWI序列急性期呈高信号，随时间推移信号减低，变为等信号、低信号。MRl增强扫描周围见轻度环形强化，或无强化。血管周围间隙增宽缺乏这些特点。尤其MRI表现，FLAIR序列呈低信号，周围缺乏胶质增生高信号改变是鉴别两者的要点。
作者：苑影绘惊鸿
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