“千县万医”专栏
广安市
病例报告者：医院顾永林庹田文俊杰
病例简介患者男性，51岁，5个月前饮酒后出现的胸痛，程度逐渐加重，有濒死感，医院，诊断为“急性心肌梗死”，给予药物治疗（具体不详）好转后出院，出院后未正规服药。此后间断出现活动后胸闷、胸痛，1周前患者上诉症状加重。
既往史和个人史：既往体质尚可，有高血压病病史6年，平素口服“福辛普利”降压，未监测血压；5年前患“腔隙性脑梗死”。吸烟史30年，20~30支/天，否认糖尿病及冠心病家族史。
入院查体：脉搏70次/分，血压/mmHg，神智清楚，颈静脉无充盈，叩诊心浊音界临界，心音有力，节律齐，主动脉瓣区第二心音（A2）肺动脉瓣区第二心音（P2），心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，双下肢无水肿。
辅助检查：入院心电图提示，窦性心律（心率70次/分），Ⅱ、Ⅲ、aVF导联QRS波群呈QS型或QR型，可见明显病理性Q波，T波深倒置。入院超声心动图检查结果示：1、主动脉升部增宽，2、主动脉瓣轻度反流，3、左室舒张功能减低，4、左室收缩功能正常，主要测值为左房直径30mm，左室直径42mm，升主动脉宽度36mm，主动脉宽度29mm，左室射血分数58%。胸片检查提示双肺纹理增多，心影疑似增大，主动脉增宽、迂曲，请结合其他检查。
心肌损伤标记物实验室检查结果回报，心肌肌钙蛋白T（cTnT）6.46ng/ml，心肌肌钙蛋白I（cTnI）0.00ng/ml，肌酸激酶同工酶（CK-MB）1.10ng/ml，B型脑钠肽（BNP）.10pg/ml。
诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病、不稳定型心绞痛；高血压病2级（极高危组）；腔隙性脑梗死。
诊疗经过入院后行冠状动脉造影检查，结果提示左主干未见明显异常，左前降支（LAD）近段可见弥漫性冠状动脉粥样硬化性病变，最狭窄处约70%~90%，回旋支（LCX）全段细小、迂曲。右冠状动脉（RCA）自发出至近段完全闭塞，中远段血流TIMI0级。鉴于患者有明显心肌缺血症状，且SYNTAX评分为16分，与家属沟通后，拟先对RCA行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）。
具体操作过程如下，通过桡动脉送入SAL1.0指引导管，PILOT50导引导丝，感觉导丝行进中有阻力，导丝头端走行不自然及发生变形，遂穿刺右侧股动脉，植入血管鞘，送入5FTIG造影管行左向右的逆向造影。
SAL1.0PILOT50
造影结果发现导丝进入RCA假腔。其后决定拟采用平行导丝技术，送入第二根PILOT50导引导丝，但始终沿第一根导丝行进，改为送入Runthrough导引导丝，经过反复调整终于到达RCA远端。
退出假腔PILOT50钢丝造影
退出置于假腔的PILOT50导丝后造影，确认Runthrough导引导丝已置入RCA远端，可见RCA中段出现明显夹层。
送入Runthrough钢丝达远端
遂决定通过SAL1.0导管使用Runthrough钢丝，用平行导丝技术，首先应用SPL1.5mm×15mm球囊扩张夹层部位后不理想，后改用SPL2.5mm×15mm球囊扩张，置入3.0mm×36mm、3.0mm×15mm支架。
SAL1.0使用Runthrough钢丝，用平行导丝
SPL1.5*15球囊扩张后
改用SPL2.5*15球囊扩张，植入NANO3.0*36、3.0*15支架
术后心电图较前无明显变化。术后给予冠心病二级预防策略，随访4月患者日常体力活动无心悸、胸闷、胸痛等症状。
专家点评中医院康连鸣教授指出，本例是典型的慢性完全闭塞（CTO）病例。鉴于CTO患者通常有闭塞支对侧侧支逆向供血，因此对侧冠状动脉造影是必要的。采用逆向造影的优势在于可明确导丝远段的位置和走向，实时感觉导丝头端的阻力，一旦偏离真腔可及时发现、及时调整，避免导丝进入假腔形成夹层，因此，CTO病变可常规进行双侧造影。
在器械选择方面，鉴于CTO病变可能存在微通道，因此亲水涂层导丝（例如PILOT50，Fielder系列导丝等）是可以常规选用的；在指引导管选择方面，CTO病变建议常规选择强支撑例指引导管，例如RCA的CTO病变可首选Amplatz系列，能够以主动脉根部为支撑点，强支撑可使导丝通过的感受、控制更好，球囊更易通过。
在冠状动脉CTO的介入治疗中，继发性冠脉夹层时有发生。中重型夹层可伴有严重的症状和体征，并使急性心肌梗死、再次急诊冠脉旁路搭桥术和死亡风险增加5~10倍，被认为是有意义的冠脉夹层，应当及时处理。本例因第一次导丝通过时未行对侧造影，导丝进入假腔较长，因此导致夹层发生。本例对夹层的识别和处理较及时，通过最后造影的图像看，RCA主要分支尚未受到夹层的影响。
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